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炎症(inflammation)ppt课件_图文

第五章 炎症(Inflammation)

外源性

损伤因子→损伤性病变→机体在局部和全

内源性 杂

身发生一系列复

反应(炎症)

第一节 概述
1.定义(Definition of inflammation) 是指具有血管系统的机(活)体组织对损伤因子 所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。 其中血管反应是炎症过程的中心环节。

2.Local symptoms of inflammation

redness swelling

heat

pain

loss of function

3.Basic pathologic changes of inflammation

alteration

exudation

proliferation

4.Siginficance of inflammation 有利一面:
a. 有利于局限、消灭致炎因子 b. 清除坏死组织 c. 液体渗出、稀释毒素 d. 促进局部再生、修复

不利一面: 加重组织损害 对机体有潜在的危害性
a. 严重的过敏反应 危及生命 b. 心包腔内纤维素渗出 心功能障碍 c. 脑实质、脑膜炎 颅内高压 d. 声带急性炎症、水肿 窒息 e. SIRS MODS MOF

3.机械性因子(mechanical agents) 如:切割、撞击、挤压等
4.生物性因子(biological agents) bacteria , viruses , fungi , parasitis 等
5.免疫反应(immune reaction ) 如变态反应性炎、某些自身免疫性反应。

第三节 炎症局部的基本病理变化
一、变质(alteration ) 1、概念:炎症局部组织发生的变性、坏死过程称为 变质。 2、机理:(1)致炎因子的直接作用。
(2)炎症过程中局部血循障碍。

1.物理因素(Physical agents) :
高温、低温、放射线、紫外线、电击等
2.化学因素(Chemical agents ):
外源性:强酸、强碱、松节油、芥子气等 内源性:坏死组织分解产物,体内代谢产物等

3、病变特点: (1)实质:细胞水肿、脂变、凝固性坏死、液化性
坏死 等。 (2)间质:粘液样变、纤维素样变、坏死、崩解等。

4、代谢变化:
分解代谢↑,耗O2 量↑,氧化不全产物堆积, H+↑,局部酸中毒组织内胶体、晶体渗透压↑。

二、渗出(exudation)
1.定义:指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白 细胞通过血管壁进入间质、体表体腔或粘膜表面 的过程,所渗出的物质称为渗出液(exudate)。

2.原因与机制: ① 局部血管通透性升高 ② 白细胞主动游出 ③ 血管内液体静压↑ ④ 血管外渗透压升高

3.后果:
① 防御作用:稀释毒素、局部压迫等 ② edema、 hydrops (积液)

4.渗出液(Exudate) 与漏出液( transudate ) 的区别:

① 原因 ② 比重 ③ 外观 ④ 细胞

渗出液 血管壁通透性↑ 1.020 浑浊 多

漏出液 单纯因 V 回流受阻 1.020 较清亮 少

5.渗出的全过程: ① 血管反应 ② 血管壁通透性↑ ③ 液体与大分子渗出 ④ 白细胞渗出

三、增生 (Proliferation)
1、致炎因子 → 炎症局部细胞 (内皮C、巨 噬C纤母等)分裂增殖 → 局部C数目↑, 这个过程称增生。
2、意义:一般为抗损伤反应,促进损伤组织 修复,但过度增生也可影响器官功能。

第四节 急性炎症 (Acute inflammation)
一.概述: 按病程长短和炎症的特点,炎症可分为:急性炎症
和慢性炎症。 (1)急性炎症: ① 起病急 ② 持续时间短 ③ 以渗出病变为主要特征 ④ 炎C浸润以粒C 为主。

(2)慢性炎症: ① 起病较缓慢 ② 持续时间长(数月—数年) ③ 以增生性病变为主 ④ 炎C 以巨噬C和淋巴C 为主。

二.急性炎症的基本病理过程及其病变特点:
1、Alterations in vascular caliber that lead to a local increase in blood flow (vasodilation).
2、Strutural changes in the microvasculature that permite plasma protein to leave the circulation.

3、Emigration of the leukocyte from the microcirculation and accumulation in the focus of injury.

① 血液动力血改变
(the changes of hemodynamics)
② 血管通透性↑
(increase of vascular permeability)
③ 白细胞渗出
(emigration of the leukocyte)
④ 炎性水肿
(inflammtory edema)

(一)血液动力学改变(血管反应), (vascular changes)
血液动力学: 一 般指血流速度、血管口径和血流 量等
基本过程:致炎因子刺激 → 短暂性A痉挛 → A 性充血→V充血→ 血流减慢白细胞 附壁

1、细动脉短暂收缩: (1) 持续时间:
① 轻度损伤 3—5秒 ② 严重损伤 如:烧伤,持续数分钟 (2) 机制: ① 神经源性 ② 某些化学介质

2、血管扩张、血流加速。(A性充血阶段)
(1) 表现:微A、微V扩张,微循环血管开放 →局部 血流量↑。
(2) 机制: ① 轴突反射 ② 炎症介质

3、血流速度减慢。(V性充血阶段) (1)是微血管通透性↑的结果。 (2)液体外渗 → 血液粘稠度↑→ stasis

4、白细胞附壁。(leukocytic margination) 指白细胞从轴流→ 边流→ 附着于内皮C滚动
a、轻度刺激,血流加快可持续几小时→stasis b、严重刺激 ———→ stasis
几分钟
c、烧伤: 病灶中心stasis ,而周边部分血管扩张。

(二) 血管通透性升高
1、机理: (1)内皮细胞收缩 → 内皮间隙增宽 (2)直接内皮损伤

(3)白细胞介导的内皮损伤 白细胞附壁并与内皮C 粘附→白细胞激
活 →释放氧代谢产物和蛋白水解酶→内皮 损伤脱落→血管通透性↑ (4)新生毛细血管壁的高通透性 (5)内皮C吞饮↑,BM受损

2、类型(血管反应)
(1)速发短暂反应 (immediate-transient response ) ① 损伤后立即发生,5—10分钟达高峰,15— 30分钟消失。 ② 常由组织胺 5—HT和缓激肽引起,抗组胺 药物治疗有效

③ 通透性升高仅发生在直径100μm(20—60)的小
静脉、Cap,细小A不受影响。 ④ 内皮C之间形成 0.5-1.0的裂隙。

(2) 速发持续反应 (immedia-persistent response) ① 损伤后通透性立即升高,持续数h-数天 ② 内皮C受损伤因子直接作用 ③ 细A、Cap、细V均可受累

(3)迟发持续反应

(delayed-

persistent response)

① 损伤后需经历一段时间才能发生、持续数小 时-数天

② 内皮C直接受损伤

③ 仅累及Cap和小V

3、后果:炎性水肿、体腔积液等。

4、渗出物的防御作用: (1)稀释毒素,减轻对局部的损伤作用; (2)为局部浸润WBC带来营养物质,带走代谢
产物; (3)Ab和C有利于消灭病原微生物;

(4)渗出的纤维蛋白原交织成网,限制微生物扩散,促 进吞噬;
(5)病原体、毒素随淋巴液被带到LN,刺激机体产生 免疫反应。
但是 渗出过多→压迫邻近器官,器官功能↓ 不能吸收—→机化、粘连 喉头炎性水肿—→窒息

三、白细胞渗出和吞噬作用:
1、意义: 白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。
(1)吞噬、降解细菌、坏死组织等,构成炎症反应的主 要防御环节
(2)释放酶、化学介质、氧自由基等 → 组织损伤、延 长炎症过程。

2、过程: (1)附壁 (margination) 血管扩张,通透性↑和血流缓慢 → WBC离开轴 流 → 沿内皮滚动(Rolling)→ 粘附于内皮。

(2)粘着 (adhesion)
① WBC和end表面负电荷改变→相互排斥力↓。 ② 白细胞粘附分子的表达↑(adhesion molecule)
LFA-1(lymphocyte functionrelated antigen-1) C5a→Integrins MAC-1(macrophage differentiation antigen-1)
糖蛋白P150-95 (即CD11/CD18复合物)

③ 内皮C表面粘附分子的表达↑IL-1等 → 内皮C表面 粘附分子高表达。
A.细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1),促进 N 和 L 粘着。是 Immunoglobulin family 成员。

B .内皮C白C粘附分子(endothelial leukocyte adhesion molecule1,ELAM1),是选择蛋白家族成员.可促进N的粘着。
C.血管C粘附分子(Vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1),是免 疫球蛋白超家族成员,促进 L 和M粘附。
④TNF则可促进内皮C和白C粘附分子的表达。

(3)游出(emigration) ① 概念:白C通过血管壁进入周围组织的过程。
② 方式:以阿米巴运动的方式从内皮C缝隙逸出 ③ 游出时间:2—12分钟。

④ 白C种类: a. 炎症的不同阶段,游出的白C不同。 b. 致炎因子不同,渗出的白C也不同。

(4) 趋化作用(chemotaxis) ① 概念:指白C向着化学刺激物(趋化因子)所在 部位作定向移动的现象。 ② 趋化因子的作用具有特异性,一般粒C和M对趋化 因子的反应较显著,而L相对较弱

③ 常见的白C趋化因子: 可溶性细菌产物,补体成分(C5a)、A.A代 谢产物(白三烯B4)等。

④ 可能机制: a.在白C表面有趋化因子受体。 b.趋化因子与受体结合 → 磷脂酶C激活 → 白C内游离Ca++↑→ 促进白细胞运动

(5)吞噬作用(phagocytosis) ① 概念:指白C游出到炎症灶,吞噬病原体及组 织碎片的过程

② 吞噬细胞: 中性粒C
a 10—12μm,体积中等大小 b 富含中性颗粒,溶酶体 c 富含酸性水解酶,中性蛋白酶等 d 具有活跃的游走,吞噬能力 e 见于急性炎症早期,化脓性炎症

巨噬C
a 体积较大,14—17μm b 富含溶酶体,酸性磷酸酶,过氧化物酶 c 来自血液中的M和局部的组织C d 能吞噬较大病原体、异物、坏死组织碎片等 e 见于急性炎症后期、慢性非化脓性炎

③ 吞噬过程: A.识别和粘着(recognition tachment)吞噬C依 其表面的Fc受体和C3b受体识别被Ab或补体包被的 细菌。并将细菌粘着在其表面

B.吞入(engulfment) 伸出伪足 → 伪足延伸 → 互相吻合 → 形成
phagosome → phagolysosome

C.杀伤与降解(killing & degradation)
杀伤机制:吞入的细菌主要被具有活性的氧代 谢产物杀伤
NADPH氧化物 ① 2O2+NADPH —————→ 2O2-+NADP++H+
自发性歧化作用 ② O2-(超氧负离子)+2H+ —————→ H2O2
MPO ③ H2O2+Cl- —————→HOCl+H2O

(6)白细胞介导的组织损伤(leukocyte induced tissue injury) 在某些情况下,白细胞激活后可向细胞外间隙释放 其产物,包括:溶酶体酶、氧源性代谢产物和A.A代 谢产物———→介导内皮C组织损伤,如类风湿关节 炎。

(7)白细胞功能缺陷(deffects in leukocytefunction) ① 粘着缺陷(adhesion deficiency) 见于常染色体隐性遗传病,在于LFA-1和Mac-1 中的β链生物合成缺陷。

② 识别障碍(deffect in recognition) 调理素缺乏,见于免疫球蛋白缺乏及补体缺乏。
③ 趋化作用缺陷(deffect in chemotaxis) 主要由于白细胞运动能力↓和趋化因子产生障碍。

④ 吞入和脱颗粒障碍 (deffect in engulfment and degranulation) a.微管组装障碍 → 溶酶体内容物不能进入吞噬小体 b.调理素缺乏
⑤ 杀伤作用缺陷 (defedt in micwbicidal activity) 主要由于H2O2产生障碍。

举例:慢性肉芽肿病(chronic granulomatous disease,CGD),它是X染色体连续锁遗传性疾病,男性 婴儿和儿童患病,幼年夭折。
所以,NADPH氧化酶缺乏→H2O2产生障碍→H2O2MPO-Cl-杀菌功能不良→反复感染伴肉芽肿和脓肿形成。 *小结

四、炎症介质 (inflammatory mediator)
(一) 概念: 指在致炎因子作用下,由局部细胞或血浆(体液
中)产生和释放的具有生物活性的化学物质。

(二) 基本作用: a.血管扩张,通透性↑ b.对炎C的趋化作用 c.导致炎性充血、渗出 d.发热、疼痛、组织损伤

(三) 类型
外源性:细菌及其产物(LPS等)
内源性: 细胞源性:血管活性胺、PG。 白三烯、溶酶体成分、淋巴因子等 血浆源性:激肽系统、补体系统 凝血系统、纤溶系统

I.细胞源性炎性介质(Cell-derived mediators)
1.血管活性胺(vasoactive amines) (1)组胺(histamine)
① 来源:肥大C、血小板、嗜碱性粒C。 ② 作用:细A扩张,细V内皮C收缩,Cap通透性 ↑对E有趋化性。

③ 引起肥大C释放组织胺的刺激包括: a.physical injury such as trauma or heat; b.immune reactions involving binding of IgE
antibody to Fc receptors on mast cells; c.C3a and C5a fragments; d.leukocyte-derived histamin-releasing
protein; e.neuropeptides f.certain cytokines (eg. IL-1 and IL-8)。

(2)五羟色胺(5-hudroxytryptamine, 5-HT) serotonin
① 来源:肥大C、血小板、嗜碱性粒C。 ② 作用:血管通透性↑,致痛(低浓度时)

2.花生四烯酸代谢产物(Arachidonic acid metabolites)
PG,LT。 炎症刺激 → 磷脂酶被激活 → A.A从质膜磷脂中释放 →→→PG,LT(leukotriene) (1) PG ① 来源:细胞质膜磷脂成分。
② 作用:血管壁通透性↑,血管扩张,疼痛,发热等。 (2) LT ① 来源:同PG。
② 作用:血管壁通透性↑,对E,N趋化作用。

3.白细胞产物(leukocytic products)
(1)活性氧代谢产物(metabolites products of reactive oxygen) 作用 ①血管内皮受损 → 血管通透性↑
②灭活抗胰蛋白酶 → 蛋白酶活性↑→ 组织结构破坏 ③损伤红C或其它实质C。

(2)溶酶体成分(lysosomal constituents) N死亡、出胞作用 → 溶酶体成分外溢 → 组织损伤 (中性蛋白酶等)
(3)阳离子蛋白质 ① 肥大细胞脱颗粒 → 血管通透性↑
作用 ② 对单核细胞的趋化作用 ③ 起N、E游走抑制因子的作用

4.细胞因子(cytokines)
(1) 由L,M产生 (2) 炎性细胞因子:TNF、IL-1、IL-6、IL-8等相互诱导, 共同参与炎症级联反应,构成一个调节网络。 ① 促进End表达粘附分子 ② 引起发热 ③ TNF促进N聚集,IL-8是N的趋化因子和激活因子。

5.血小板激活因子(platelet activating factor, PAF)
是一种磷脂起源的炎症介质,嗜碱性粒C,N,M, End等均能释放PAF。

主要作用: ① 激活血小板 ② 血管通透性↑,降低血压 ③ 促进白细胞聚集和粘附 ④ 趋化作用 ⑤ 调节全身血液动力学等

6.其它炎症介质(other inflammatory mediators) 1.P物质(一种神经肽)→ 肥大细胞脱颗粒 2.NO → 血管扩张,细胞毒性等

Ⅱ.血浆源性炎症介质(Plasma-derived mediators)

1.激肽系统(Kinin system)

激肽系统激活 → 缓激肽(bradykinin)

(1)来源:

缓激肽

激肽原酶

血浆氨

激肽原

激肽 基肽酶

舒血管肽

(2)作用(缓激肽) 血管扩张,通透性↑,致痛作用。
2.补体系统(Complement system ) (1)主要成分:C3a, C5a(过敏毒素),C567 (2)主要来源:血浆蛋白质

(3)主要作用:
① 促进肥大C等释放组织胺 ② 趋化作用(N,M) ③ 血管扩张,通透性↑ ④ 促进N粘着于血管End ⑤ C3b 调理素作用

3.凝血系统(clotting system)
( 1 ) 主 要 产 物 —— 纤 维 蛋 白 质 多 肽 (Fibrinopeptides) (2)来源:凝血系统激活 (3)作用:
① 血管壁通透性↑ ② 对白细胞的趋化作用

4.纤溶系统(Fibrinolytic system)
( 1 ) 主 要 产 物 : 纤 维 素 裂 解 产 物 ( Fibrin-split products)血管通透性↑ (2)作用:
① 血管通透性↑ ② 趋化作用 ③ 裂解C3产生C3片段 炎症介质小结

五、急性炎症的类型:
(一)渗出性炎症 ① 特征:病变以渗出为主,炎症灶内有大量渗出 物形成。 ② 分类:按渗出物的主要成分及病变特点:浆液 性,纤维素性,化脓性,出血性炎症

1、浆液性炎症(Serous inflammafion)
① 概念:以浆液渗出为主,内含血清白蛋白,混有 少量纤维蛋白,白细胞,脱落的上皮细胞 ② 好发部位:皮肤,粘膜,滑膜等 ③ 举例:皮肤二度烫伤,水泡;感冒初期,清鼻涕 (鼻粘膜浆液性分泌物);TB性胸膜炎,胸腔积液; 风湿性关节炎,关节腔积液。

2.纤维素性炎症(fibrinous inflammation)
① 特点:是渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出 性炎症 ② 来源:血浆中纤维蛋白原在血管壁通透性增加时, 到血管外,在组织因子作用下形成纤维蛋白(纤维素) ③ 原因:白喉,菌痢,杆菌,肺炎球菌等。 ④ 好发部位:粘膜,浆膜

举例:菌痢,“假膜性炎”(发生于粘膜的并有假膜形成 的纤维素性炎)
*渗出的纤维素,白细胞,坏死组织及病原菌等 在粘膜表面形成一层灰白色的膜状物,即假膜。
气管白喉,假膜性炎 纤维蛋白性心包炎,“绒毛心” 大叶性肺炎(灰色肝样变)

3.化脓性炎(purulent inflammation)
① 概念:以大量N渗出为特征伴有不同程度的组织 坏死和脓液形成的一种炎症。
*化脓:炎区内大量N坏死崩解后释放的溶酶体酶将 坏死组织溶解,液化的过程。

*脓细胞:变性,坏死的中性粒细胞。 *脓液:在化脓过程中所形成的液状物称为脓液,
包括:渗出的N,脓细胞,溶解的坏死组织, 小量浆液和化脓性细菌。

② 类型:
(1)脓肿(abscess) 定义:器官组织内局限性化脓性炎,并有形成
脓液的腔。 好发部位:皮肤和内脏,肺,肝,肾,脑等。 扩展:溃疡,瘘道。
*窦道:深部组织的脓肿,向体表或自然管道突破, 形成一个有肓端的排脓通道。

*瘘管:深部脓肿一端向体表或体腔穿破,或两个有 腔器官之间形成有两个以上的通道。
*疖:是单个毛囊及其所属皮脂腺所产生的脓肿。 *痈:是多个疖融集而成,在皮下脂肪,筋膜组织 中形成许多互相沟通的脓腔。

(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)
定义:发生于疏松CT的弥漫性化脓性炎。 原因:常由溶血性链球菌引起,分泌透明质酸酶, 链激酶(溶介纤维素) 病变特点:病变范围较大,肿胀,边界不清, 炎区大量N浸润 预后:炎症痊愈后多不留痕迹。

(3)表面化脓、积脓:
*表面化脓:粘膜或浆膜的表面化脓性炎。 特点为脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出。
*积脓:脓液在浆膜腔、胆囊,或输卵管蓄积。

4、出血性炎(hemorrhagic imflammnation)
① 定义:炎症时由于血管壁严重损伤,而在渗出 物中含有大量红细胞。 常与其它类型的渗出性炎混合存在,如浆液性出血 性炎,纤维素性出血性炎,化脓性出血性炎。

② 原因:某些传染病如炭疽,鼠疫,流行性出血热及钩端 螺旋体病等。
*附:卡他性炎(catarrhal inflammation) 定义:是粘膜组织发生的一种较轻的渗出性炎症。 类型:按渗出物性质不同,分为浆液性卡他,粘液 性卡他和脓性卡他。

(二)变质性炎
特点:以组织,细胞的变性,坏死为主,同时有渗 出,而增生反应较轻微。 好发部位:心、肝、肾、脑等实质器官。 常见原因:重症感染,中毒,变态反应等。 举例:急性重型病毒性肝炎,中毒性心肌炎,流行 性乙脑。

(三)增生性炎
定义:以增生性变化为主的炎症 见于急性炎症后期和慢性炎症,也见于少数急性炎 症,如急性肾小球肾炎,伤寒等。

(三)增生性炎 定义:以增生性变化为主的炎症 见于急性炎症后期和慢性炎症,也见于少数急 性炎症,如急性肾小球肾炎,伤寒等。

六、急性炎症的结局: (一)痊愈
1、完全痊愈:
由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗,病 原微生物被消灭,坏死组织及炎性渗出物被溶解 吸收,通过周围健康细胞的再生修复,最后完全 恢复其正常的结构和功能。

2、不完全痊愈:
由于机体抵抗力下降,坏死范围大,周围组 织再生能力有限,或渗出物中纤维素较多,不容 易完全溶解吸收,则由增生的肉芽组织长入,形 成瘢痕或粘连,而不能完全恢复其正常的结构和 功能。

(二)迁延不愈或转为慢性
机体抵抗力低下或治疗不彻底,致炎因子持 续或反复作用于机体,则炎症迁延不愈或转为慢 性。如:急肝转慢迁肝;急性肾小球肾炎为慢性 GN。

(三)蔓延扩散
机体抵抗力低下,病原体数量大,毒力强, 感染失控等。
1、局部蔓延:
炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然 腔道向周围组织蔓延扩散。如:肺结核病。
2、淋巴道扩散:
病原微生物经组织间隙至淋巴道, LN, 引起LN炎

3、血道播散: 菌血症:(bacteremia) 细菌入血,但无全身中毒症状 毒血症:(toxemia) 细菌毒素及其代谢产物入血并引起 全身中毒症状。

败血症:(septicemia) 细菌入血,生长繁殖,释放 毒素引起全身中毒症状,血培养阳性。
脓毒败血症:(pyemia) 化脓菌引起的败血症, 细菌 随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生 多发性脓肿。

七、急性炎症的局部表现和全身反应: (一)局表表现
1.红: A性充血 → 鲜红色
V性充血 → 暗红色
2.肿: ① 局部充血
② 炎性水肿
3.热: A性充血 → 代谢↑ → 产热↑

4.痛:
① 分解代谢↑ → 局部 H+、K+↑ ② 炎性渗出 → 组织肿胀 → 张力↑ ③ 炎症介质(PG、5-HT等)
5.机能障碍:
① 变质性改变 ② 渗出物压迫等

(二)全身反应(systemic effects) 1.发热(fever)
(1)原因:致热原(pyrogen) ① 外源性:LPS、病毒、立克次体、疟原虫等 ② 内源性:PG、TNF、IL-1、IL-6等

(2)影响: ① 代谢↑,促进Ab形成,促进吞噬等 ② 高热 → 代谢紊乱等

2.白细胞增多(leukocytosis)
① 急性化脓性炎 → 血中N↑为主 ② 病毒感染 → L↑为主 ③ 过敏性炎、寄生虫感染 → E↑为主 * Leukopenia (伤寒杆菌、流感病毒感染等) * “核左移”:严重感染 → 外周血中幼稚的中性 粒C>5%,且可见中毒颗粒。

3.单核巨噬细胞系统细胞增生
(1)局部LN、肝、脾肿大 (2)骨髓、肝、脾、LN中巨噬细胞↑ (3)淋巴组织中,T、B细胞↑
4. 实质器官的病变

5. SIRS:是由各种严重损伤引起全身炎症反应 的一种临床过程。
① 体温>38 ℃或<36℃ ② 心率>90次/分 ③ 呼吸>20次/分 ④ 白细胞计数>12×109 或<4×109/L

第五节 慢性炎症(chronic inflammation)
*原因:
1.致炎因子持续存在 2.急性炎症反复发作
结核杆菌、病毒 → 细胞内感染

*特点: .病程较长、慢性经过数月—数年 .Infiltration with mononuclear cells .Tissue destruction , largely induced by inflammatory cells .Angiogenesis and fibrosis.

一、一般慢性炎的基本病变 1.炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润 2.纤维母细胞、小血管增生 PDGF、Fn分解产物 →
刺激纤母↑ 3.炎症灶内的被覆上皮、腺上皮及其它 实质C也可明
显增生

二 、 慢 性 肉 芽 肿 性 炎 症 ( chronic granulomatous inflammation)
1.概念:在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的,境界 清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。

2.常见病因
(1) 某些细菌感染:TB、麻风、梅毒) (2) 真菌、寄生虫感染,组织胞浆菌病,血吸虫病 (3) 风湿病、伤寒等 (4) 异物:手术缝线、石棉、滑石粉等 (5) 原因不明:如 肉样瘤病(sarcoidosis)

3.形成条件:
(1) 病原体或异物不能被消化 → 长期刺激 (2) T细胞分泌淋巴因子 → 单核巨噬细胞转化为多
核巨C

4.肉芽肿的组成成分(以结核结节为例) (1)干酪样坏死(其中含结核杆菌) (2) 类上皮细胞(epitheloid cell)

*LM:
① 胞体大,扁平,境界不清 ② 核圆形或卵圆形,空泡状核,1-2个核仁 ③ 胞浆丰富,红染

*EM:
① 核内常染色质↑(DNA激活) ② 核仁增大(rRNA合成) ③ ER, ribosome↑(蛋白质合成↑) ④ 线粒体,SER,Lysosome↑(代谢功能↑)

*功能:
① 分泌某些化学物质,杀菌。 ② 在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。 ③ 细胞膜Fc受体,C3b受体↓,吞噬功能↓)

(3) 多核巨细胞(multinucleated giant cell) ① Langhans giant cell (结核肉芽肿) ② foreign giant cell (异物肉芽肿)
(4)淋巴细胞(lymphocyte) (5)纤维母细胞(fibroblast)

三、特殊类型的慢性增生性炎症 1.炎性息肉(inflammatory polyp)
致炎因子长期刺激 → 局部粘膜上皮,腺体及肉芽 组织增生 → 突出于粘膜表面炎性肿块(鼻腔、胆 囊、宫颈等)

2.炎性假瘤(inflammatory pseudotumor) 是由组织的炎性增生 → 形成一个境界清楚的肿 瘤样团块(眼睑、肺)。

第十二章
特殊感觉器官的解 剖和生理

感觉:客观世界物质运动在人脑形 成的主观印象,由三部分结构(感
受器、传导路和中枢)完成。

第一节 概述
一、感受器、感觉器官的定义和分类
感受器 :是指分布在体表或组织内部的专
门感受机体内、外环境变化的结构或装置。 感觉器官:由感觉细胞及其与之相连的神经 组织、以及能提高刺激感受效率的一些附属 结构共同构成的器官。一般将分布于头部与 脑神经相连的感觉器官称做特殊感觉器官。
(视、听、嗅、味、前庭)

分类
1、部位分类: 外感受器:距离、接触,感受外界环
境刺激 内感受器:平衡、本体、内脏 2、所接受的刺激的性质分类(五种): 机械、温度、伤害性、电磁、化学

二、感受器的一般生理特性
(一)感受器 的适宜刺激
一种感受器只对一种特定的刺激形式最为敏 感,感觉阈值最低。 引起某种感觉所需要的最小刺激强度称为感 觉阈(sensory threshold)

(二)感受器 的换能作用和感受器电位
换能作用:感受器受刺激后,可以将各种刺激形 式转变为相应传入神经纤维上的动作电位。 感受器电位:由适宜刺激引起感受器细胞膜产生 的去极化电位(视觉例外)。 特点:局部电位; 大小在一定范围内与刺激的大小成比例; 可以总和,无全或无现象;呈电紧张性扩布。

(三)感受器 的适应 当刺激持续作用于感受器时,传入纤维 的冲动频率减少或主观的感觉减弱或消 失的现象。
快适应(皮肤触觉)/慢适应(痛觉)
生理意义:
有利于机体接受新的刺激(快适应);
有利于长期监测和及时调节(慢适应)。

第二节 视觉器官

视器
视觉器官简称视器,能感 受光波的刺激,经视神经传导 至大脑皮质视觉中枢而引起视 觉。视器由眼球及其辅助装置 两部分组成。

视器

眼球壁

外膜
(纤维膜)
中膜
(血管膜)

角膜 巩膜
虹膜 睫状体 脉络膜

眼球

内膜

虹膜部 盲 睫状体部 部

(视网膜) 视部

房水

内容物 晶状体

眼副 器

玻璃体
包括眼睑、结膜、泪器、眼球外肌、眶筋膜和眶 脂体

眼球壁 眼球
内容物

外膜

角膜 巩膜

(纤维膜

中膜 (血管膜)

虹膜 睫状体 脉络膜

内膜 (视网膜
房水 晶状体 玻璃体

虹膜部 睫状体部 视部

一、眼的解剖 (一) 眼球壁

1、眼球纤维膜 即外膜

虹膜

(1)角膜 角膜反射虹膜角膜角 (2)巩膜 巩膜筛板
巩膜静脉窦 睫状体

2、眼球血管膜 即中膜
(1)脉络膜
(2)睫状体: 睫状突、 睫状环、睫状肌
(3)虹膜: 瞳孔、 瞳孔括约肌、瞳孔开大肌

3、眼球内(感觉)膜 即视网膜 视部 睫状体部
盲部
虹膜部

角膜

眼前房

眼后房

脉络膜

视 网 膜 巩膜

巩膜静脉窦 睫状肌
虹膜角膜角隙 虹膜角膜角

瞳孔开大肌 瞳孔括约肌

睫状环 睫状突 睫状小带

视网膜的三层 细胞
感光细胞层 双极细胞层 神经节细胞层
内层 神经部
外层 色素部

神经节细胞的轴突组成视神经
视神经起始处称视神经盘(视神经乳 头),此处无感光细胞,故称为盲点。

视神经盘
视网膜中心卵圆形 中央凹
黄色小点称为黄斑 黄斑中央下陷称谓 中央凹
黄斑

( 盲视 点神 )经
盘 ( 视 神 经 乳 头 )

(二) 眼球的内容物
包括房水、晶状体和玻璃体,它们和角膜一样透明而无血管分布, 共同构成了眼的屈光系统。

1、眼球房和房水 睫状体产生 眼球后房

瞳孔 眼球前房

虹膜角膜角

巩膜静脉窦 睫前静脉 屈光 作 营养角膜、晶状体 用 维持眼压

眼静脉

2、晶状体 位置和作用
白内障: 晶状体浑浊
睫状小带 晶状体皮质

晶状体囊 晶状体核

3、玻璃体 为胶状物质,表面为玻璃体囊,具有折光和支撑视网膜的作用。

(三)、 眼 副 器(眼球的 辅助装置)

眼睑

1、眼睑 2、结膜

结膜

泪器

分 部

眼球外肌

眶内结缔组织脂体

睑结膜 球结膜 结膜上、下穹(穹隆结膜)
结膜上穹

结膜囊

结膜下穹

(三)、泪器

泪腺

组 成
泪道

泪点 泪小管

泪囊

鼻泪管

泪腺 上泪小管

泪囊

泪点
下泪小管 鼻泪管

(四)、眼球外肌 总腱环

上睑提肌 提上睑 上斜肌 上直肌

内直肌

下直肌 下斜肌

外直肌

视器的血管和神经

视网膜颞侧 上小动脉

视网膜鼻侧 上小动脉















眼动脉





膜 鼻 侧 下 小 动 脉

颈内动脉

视网膜颞侧下小动脉

二、视觉生理
(一)眼折光功能的调节
视近物(6m以内)时,如果眼不作调节,近物发出的 散射光线,经折射后必定成像于视网膜之后,视网膜 上形成的是模糊不清的物像。 但是,正常眼能看清一定近距离的物体。这是因为视 近物时,由于眼的折光系统能随着物体的移近而发生 相应的变化,以使物像仍能清晰地聚焦在视网膜上。

眼睛发生这种能看清近物的适应 性变化,称为眼的调节。
1、晶状体折光能力的调节 2、瞳孔的调节 3、双眼球会聚

1、晶状体折光能力的调节
随着物体的移近,反射性引起晶体变凸,折光 能力增大,使影像聚焦在视网膜上。模糊的视觉形象 在视区皮层出现,引起下行冲动到达中脑正中核,由 动眼神经使眼内睫状肌的环行肌收缩,引起悬韧带放 松;晶状体由于其自身的弹性而向前方和后方凸出 (以前突较为明显),折光能力增大。

晶状体变凸调节过程:

视近物 物像模糊

视区皮层 中脑正中核

睫状肌收缩 悬韧带松弛

(环行肌收缩)

视物清晰

物像前移

晶状体变凸 折光力

2、瞳孔的调节 当视近物时,在晶体调节的同时还伴随 瞳孔缩小。这种反应可减少入眼的光线 量和减少折光系统的球面像差和色像差, 使视网膜形成的物像更清晰。称为瞳孔 近反射或称瞳孔调节反射。

瞳孔对光反射: (1) 瞳孔的大小可随光线的强弱而改变,
弱光下瞳孔散大,强光下瞳孔缩小。 (2) 意义:调节进入眼内的光量,使视
网膜不致因光量过强而受到损害。 (3) 瞳孔对光反射为双侧性的,称为互
感性对光反射。 (4) 瞳孔对光反射中枢在中脑。

3、双眼球会聚 视近物时会发生双眼球内收及视轴向
鼻侧会聚现象,称为眼球会聚。也称为 辐辏反射。
这种反射过程可以使成像于两眼视网 膜的对称点上,产生单一的清晰视觉。

(二)眼的调节异常
1.近视:眼球前后径过长或折光系统折光力过强,使远处 物体的平行光聚焦于视网膜之前。矫正近视可用凹透 镜。
2.远视:由于眼球的前后径过短或折光系统折光力过弱, 使远处物体平行光聚焦于视网膜后方,造成视远物模 糊。矫正远视用凸透镜。
3.散光:折光表面的不同方向曲率不等,故到达眼的平行 光线不能都聚焦在视网膜上。散光眼在视网膜上所形 成的物像不会清晰,并与物体的原形不完全符合。可 用柱镜矫正。

(三)、视网膜的结构和两种感光 换能系统

人类视网膜感光细胞有视杆和视锥细胞两种。
视锥细胞对光的敏感性较差,介导昼光觉。 但能辨别颜色,且对物体表面的细节和境界 都能看得清楚,有很高的分辨力。
视杆细胞对光的敏感性较高,介导暗光觉, 只能区别明暗、而无色觉。(视感杆细胞所 含的感光物质为视紫红质)

1、视紫红质的光化学反应及其代谢
视紫红质的分子量约为27-28kd,是一种与结 合蛋白质, 由一分子称为视蛋白的蛋白质和一分子称为 视黄醛的生色基团所组成。 视黄醛由维生素A变来,后者是一种不饱和醇 ,在体内一种酶的作用下可氧化成视黄醛。

视紫红质在光照时迅速分解为视蛋白和视黄醛 →视黄醛分子在光照时由11-顺型(一种 较为弯曲的构象)变为全反型(一种较为直的分子构象) → 视蛋白分子构象也发生改 变,经过较复杂的信号 传递系统的活动,诱发视杆细胞出现感受器电位。 在亮处分解的视紫红质,在暗处又可重新合成,亦即它是一个可逆反应:全反型的视黄 醛变为11-顺型的视黄醛, 很快再同视蛋白结合。

(四)、与视觉有关的其它现象
暗适应和明适应
1. 明适应 (1)概念:当人从暗处突然进入光亮 处时,最初只有耀眼光亮而视物不清, 稍等片刻才能恢复视觉,这个现象称 为明适应。

(2)机制:明适应约1分钟即可完成。 耀眼的光感主要是由于在暗处合成的大 量视紫红质,在亮处迅速分解所致。只 有当大量视紫红质迅速分解之后,视锥 色素才能在光亮处感光。
2. 暗适应
(1)概念:人从亮处突然进入暗处,最 初看不清任何物体,经过一定时间逐渐 恢复暗光视觉的现象,称为暗适应。

(2) 机制:与在暗处视网膜中感光色素合成增 强有关;第一阶段(开始的7分钟内)主要与 视锥细胞的感光色素合成量增加有关;第二阶 段(在6-7分钟后到20分钟左右)与视杆细胞 中的视紫红质的合成逐渐增加有关。


(二)视野
单眼固定注视正前方一点时,该眼所能 看到的空间范围。
(三)视力
视觉器官对物体形态的精细辨别能力。


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