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颅内压增高和脑疝完整_图文

颅内压增高和脑疝

福建医科大学省立临床医学院

神经外科

主任医师

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1.1 颅内压形成及正常值
脑组织(1150-1350cm3) 血液(2%-11%) 脑脊液(150ml,10%)

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1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑,吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓,吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%,血液占2%-11%,允许增加 的临界容积约5%,超过颅腔容积的8%-10%,则会产生严重的颅内压增 高。

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1.3 颅内压增高的原因
1.3.1 颅内占位性病变挤占颅腔

颅内血肿

脑肿瘤

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1.3 颅内压增高的原因
1.3.2 脑组织体积增大
脑水肿

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1.3 颅内压增高的原因
1.3.3 脑脊液循环和(或)吸收障碍所致梗阻性脑积水 和交通性脑积水

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1.3 颅内压增高的原因
1.3.4 脑血流过度灌注或静脉回流受阻,见于脑肿胀、 静脉窦血栓等。

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1.3 颅内压增高的原因
1.3.5 先天性畸形使颅腔的容积变小,如狭颅症、 颅底凹陷症等
颅底凹陷症

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1.4 颅内压增高的病理生理
1.4.1 影响颅内压增高因素
1.4.1.1 年龄: 婴幼儿及小儿颅缝未闭或尚未牢固融合,颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积,从而 延缓病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多,故病程亦较长。
1.4.1.2 病变扩张速度:
· 体积压力反应(volume-pressure response,VPR): 当颅内压增高已超过临界点,释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降,若颅内压增高处于代偿
的范围之内(临界点以下),释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。 · 体积/压力关系曲线:颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。

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颅内体积/压力关系曲线
如体积/压力关系已达到×处,再增加体积,颅内压 上升速度将明显增快(1cmH2O=0.098kPa)

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1.4 颅内压增高的病理生理
1.4.2 颅内压增高后果
1.4.2.1 脑血流量降低:
颅内压增高引起脑灌注压下降,通过血管扩张,降低血管阻力,使脑血流量保持稳定。 如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa (40mmHg)时,脑血管自动调节功能失效,脑血 流量随之急剧下降,造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时,颅内血流几乎完全停 止,病人就会处于严重的脑缺血状态,甚至出现脑死亡。
脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR) 脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力
1.4.2.2 脑移位和脑疝 1.4.2.3 脑水肿:血管源性脑水肿和细胞中毒性脑水肿

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1.4 颅内压增高的病理生理
1.4.2 颅内压增高后果

血管源性脑水肿

细胞中毒性脑水肿

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1.4 颅内压增高的病理生理
1.4.2 颅内压增高后果
1.4.2.4 库欣(Cushing)反应:
颅内压急剧增高时,病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、 呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化,称为库欣反应。这种危象多见 于急性颅内压增高病例,慢性者则不明显。

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1.4 颅内压增高的病理生理
1.4.2 颅内压增高后果
1.4.2.5 胃肠功能紊乱及消化道出血:
与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。
1.4.2.6 神经源性肺水肿:
发生率高达5%~10%,是由于下丘脑、延髓受压导致。肺毛细血管压力 增高,液体外渗,引起肺水肿,病人表现为呼吸急促,痰鸣,并有大量泡沫状 血性痰液。

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颅内压增高和脑疝
第二节 颅内压增高

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2.1 颅内压增高的类型
2.1.1 病变范围分类
2.1.1.1 弥漫性颅内压增高: 特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,不存在明显的
压力差,因此脑组织无明显移位。 2.1.1.2 局灶性颅内压增高:
颅内局限的扩张性病变部位压力首先增高,使附近的脑组织受到 挤压而发生移位,造成颅内各腔隙间的压力差,这种压力差导致脑室、 脑干及中线结构移位。

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2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.1 颅脑损伤
颅内血肿、脑挫裂伤、外伤性蛛网膜下腔出血、 外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形成或脂肪栓塞。

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2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.2 颅内肿瘤
颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上。肿瘤的体积、部位、 性质和生长速度对颅内压都有重要影响。

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2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.3 颅内感染
化脓性脑膜炎或脑脓肿可引起颅内压增高,随着炎症好转, 颅内压力亦逐渐恢复正常。

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2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.4 脑血管疾病
脑出血、颅内动脉瘤和脑动静脉畸形发生蛛网膜下隙出血、颈内 动脉血栓形成和脑血栓

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2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.5 脑寄生虫病
脑囊虫病:弥散性脑水肿、梗阻性脑积水、脑脊液循环受阻 脑棘球蚴病、脑血吸虫性肉芽肿

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2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.6 颅脑先天性疾病
先天性脑积水、颅底凹陷、先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症

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2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.7 良性颅内压增高
又称假脑瘤综合症,以脑蛛网膜炎多见,颅内静脉窦血栓形成、 代谢性疾病、药物过敏、病毒感染

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2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.8 脑缺氧
心跳骤停、呼吸道梗阻、喉痉挛、癫痫持续状态和喘息状态

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2.3 临床表现
2.3.1 头痛:颅内压增高最常见的症状之一,随颅内压的增高而进行 性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。 2.3.2 呕吐:头痛剧烈时,可伴有恶心和呕吐。 2.3.3 视神经乳头水肿:表现为视神经乳头充血,边缘模糊不清,中 央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张。

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2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化:可出现嗜睡,反应迟钝。严重病例 出现昏迷,伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态,甚至呼吸停止,终因呼 吸循环衰竭而死亡。
2.3.5 其他症状和体征:头晕,猝倒,头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。

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2.4 诊断
全面而详细地询问病史和认真的神经系统检查,可发现一些局灶 性症状与体征,如小儿的反复呕吐及头围迅速增大,成人的进行性剧 烈的头痛、癫痫发作,进行性瘫痪及视力进行性减退等,要考虑到有 颅内占位性病变的可能。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主 征时,则颅内压增高的诊断大致可以肯定。及时辅助检查明确诊断。

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2.4 诊断
2.4.1 电子计算机X线断层扫描(CT):快速、精确、无创伤,是诊断 颅内病变首选检查

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2.4 诊断
2.4.2 磁共振成像(MRI)

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2.4 诊断
2.4.3 脑血管造影(DSA):用于脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。

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2.4 诊断
2.4.4 X线摄片:可见颅骨骨缝分离,指状压迹增多,鞍背骨质稀疏 及蝶鞍扩大等。

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2.4 诊断
2.4.5 腰椎穿刺:对颅内压增高的病人有一点危险,可诱发脑疝危险

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2.4 诊断
2.4.6 颅内压监测:植入颅内压力传感器

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2.5 治疗原则
2.5.1 —般处理:
● 凡有颅内压增高的病人,应留院观察。密切观察生命征的变化,以掌握 病情发展的动态。
● 有条件时可作颅内压监护,根据监护中所获得压力信息来指导治疗。
● 频繁呕吐者应暂禁食,以防吸入性肺炎。不能进食的病人应予补液,注 意补充电解质并调整酸碱平衡。
● 用轻泻剂疏通大便,不能让病人用力排便,不可作高位灌肠,以免颅内 压骤然增高。
● 对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术,以保持呼吸道通 畅,防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。
● 给予氧气吸入有助于降低颅内压,病情稳定者需尽早查明病因,以明确 诊断,尽快施行去除病因的治疗。

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2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗:
●颅内占位性病变,首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变,争取作根治性切除;不能根治的病变应作 大部切除,部分切除或减压术。 ●有脑积水者,可行脑脊液分流术,将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时,应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。

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2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗:
常用的口服药物有: ① 氢氯噻嗪25~50mg,每日1次; ② 乙酰唑胺250mg,每日3次; ③ 氨苯蝶啶50mg,每日3次; ④ 呋塞米(速尿)20~40mg,每日3次; ⑤ 50%甘油盐水溶液60ml,每日2~4次。

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2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗:
常用的注射制剂有: ① 20%甘露醇250ml,快速静滴,每日2~4次; ② 20%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml,静脉滴注,每日2~4次; ③ 呋塞米20~40mg,肌肉或静脉注射,每日1~2次。 ④ 浓缩血浆100~200ml,静脉注射;20%人血清清蛋白20~40ml静脉 注射。 ⑤甘油果糖 250~500ml,静脉注射,每日1~2次。 ⑥复方甘露醇 200ml,快速静滴,每日2~4次

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2.5 治疗原则
2.5.5 亚低温冬眠疗法:通过冬眠药物,配合物理降温,使病人的体温
维持于亚低温状态,有利于降低脑的新陈代谢率,减少脑组织的氧耗量, 防止脑水肿的发生与发展,对降低颅内压起一定作用。
2.5.6 脑脊液体外引流:有颅内压监测装置的病例,可经脑室缓慢放出脑 脊液少许,以缓解颅内压增高。
2.5.7 巴比妥治疗:大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢, 减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力,使颅内压降低。
2.5.8 辅助过度换气:目的是使体内CO2排出。当动脉血CO2分压每下降 1mmHg时,可使脑血流量递减2%,从而使颅内压相应下降。
2.5.9 对症治疗:头痛者可给予镇静剂,但应忌用吗啡和哌替啶等类药物, 以防止抑制呼吸中枢。抽搐给予抗癫痫药物。烦躁病人在排除颅脑高压进 展、气道梗阻、排便困难等前提下,给予镇静剂。

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颅内压增高和脑疝
第三节 脑疝

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3.1 解剖学基础
颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下腔,幕上腔又被大脑镰分隔 成左右两分腔。两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。中脑在 小脑幕切迹裂孔中通过,其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。 发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧 壁直至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓 下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位 于延髓下端的背面,其下缘与枕骨大孔后缘相对。
概念:当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻 近分腔的压力,脑组织被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现 一系列严重临床症状和体征,称为脑疝(herniation)。

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3.1 解剖学基础

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3.1 解剖学基础

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3.1 解剖学基础

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3.1 解剖学基础

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3.1 解剖学基础

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3.2 病因及分类
常见病因有: ① 外伤所致各种颅内血肿; ② 颅内脓肿; ③ 颅内肿瘤; ④ 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变; ⑤ 医源性因素。

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3.2 病因及分类
脑疝分类
① 小脑幕切迹疝又称颞叶疝:为颞叶的海马回、钩回通过小脑 幕切迹被推移至幕下;
② 枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝:为小脑扁桃体及延髓经枕骨 大孔推挤向椎管内;
③ 大脑镰下疝又称扣带回疝:一侧半球的扣带回经镰下孔被挤 入对侧分腔。

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3.3 病理学
发生脑疝时,移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压 脑干,脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉,严重时基底动 脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。
同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫,同侧动眼神经 受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。

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3.4 临床表现
3.4.1 小脑幕切迹疝: ① 颅内压增高的症状; ② 瞳孔改变:先缩小后散大; ③ 运动障碍; ④ 意识改变; ⑤ 生命体征紊乱;

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3.4 临床表现
3.4.2 枕骨大孔疝:
脑脊液循环通路被堵塞,颅内压增高,病人剧烈头痛。频繁 呕吐,颈项强直,强迫头位。生命体征紊乱出现较早,意识障碍 出现较晚。因脑干缺氧,瞳孔忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中 枢受损严重,病人此期可突发呼吸骤停而死亡。

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3.5 处理
●脑疝是由于急剧的颅内压增高造成,应按颅内压增高 的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物,以缓解病情, 争取时间。
●尽快手术去除病因。 ●难以确诊或虽确诊而病因无法去除时,可选用下列姑 息性手术,降低颅内高压和抢救脑疝。

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3.5 处理
3.5.1 侧脑室体外引流术:以迅速降低颅内压,缓解病情。特别适 于严重脑积水患者,是常用的颅脑手术前的辅助性抢救措施之一。

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3.5 处理
3.5.2 脑脊液分流术:脑积水的病例可施行侧脑室-腹腔分流术。

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3.5 处理
3.5.3 减压术: · 外减压术 小脑幕切迹疝时可采用颞肌下减压术; 枕开大孔疝时可采枕肌下减压术。 严重脑水肿颅内压增高时,可采用去骨瓣减压术。 · 内减压术 脑组织肿胀膨出,切除部分非功能区脑叶

3.5 处理

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复习思考题
1)颅内压增高的定义及其正常值? 2)引起颅内压增高的原因? 3)何为颅内压增高的“三主征”? 4)请解释颅内压增高时的体积/压力反应。 5)什么是脑疝?引起脑疝的主要原因是什么? 6)常见的脑疝有哪些?主要临床表现是什么?

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福建医科大学省立临床医学院

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