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中暑的诊断方法和急救措施_图文

一、定义
指人体在暑热天气、湿度大和无风 环境条件下,表现为体温调节中枢功 能障碍,汗腺功能衰竭和水电解质丧 失过多为特征的急性热损伤性疾病。

高温 高湿 无风

体温调节中枢功能障碍 汗腺功能衰竭 水电解质丧失过多

二、病因
对高温环境不适应

你 能 适 应 ?

热适应差的人群
高血压、冠心病等慢性疾病 肥胖、年老体弱、孕产妇 缺少体育锻炼、缺少睡眠 突然进入热区旅游或工作 恒温下生活的人突然进入高温

促进中暑的原因

环境温度过高

散热障碍

人体产热增加 汗腺功能障碍

三、发病机制
下丘脑体温调节中枢

产热

散热

产热 散热

机体氧化代谢 肌肉收缩运动
辐射60% 蒸发25% 对流12%、传导3%

中暑损伤主要是由于体温过高(>42℃) 对细胞直接损伤作用,引起酶变性、线 粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有 氧代谢途径中断,导致多器官功能障碍 或衰竭。

中枢系统: 脑细胞死亡,出血、水肿、颅 高压、昏迷。
心血管系统:早期血管扩张,心输出量增大, 心脏负荷大。高温引起心肌缺 血、坏死,促发心律失常,心 力衰竭,引起心排下降。
呼吸系统: 呼吸加快,呼碱。热射病引起 肺血管内皮细胞损伤发生ARDS
水电解质: 大量出汗,水钠丢失,脱水。

泌尿系统:严重脱水、心血管功能障碍,横 纹肌溶解等,发生急性衰竭。
消化系统:直接热损伤和灌注减少引起缺血 性溃疡、消化道出血。2-3天后出 现肝坏死和胆汁淤积。
血液系统:DIC,血小板减少。 肌肉组织:肌肉局部温度增加、缺氧,出现
肌损伤,引起横纹肌溶解和血清 肌酸激酶升高。

三、发病机制的研究进展
类脓毒症反应
细胞因子介导的全身炎症反应

热指数

内毒素模型学说

四、临床表现
先兆中暑 轻症中暑 重症中暑

先兆中暑:
患者在高温、高湿等环境中劳动一定时间后, 出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心 悸、注意力不集中、动作不协调等症状。
体温正常或略有升高(<37.5℃)

轻症中暑:
有先兆中暑的症状外,伴有下列情况 1.体温在38度以上,出现面色潮红、大量出汗,
皮肤灼热等。 2.脉搏快速、血压下降等循环衰竭早期表现。

重症中暑:
热痉挛 热衰竭 热射病

热痉挛:
在高温环境下剧烈运动大量出汗,活动后发 生肌肉痉挛及疼痛,四肢无力,持续数分钟后缓解, 无明显体温升高。
临床特征:肌肉痉挛、疼痛

热衰竭:
严重热应激时,由于体液丢失过多引起循环容 量不足。表现多汗、疲劳、无力、头晕、头痛、 恶心、呕吐,可有明显的脱水征。伴有心动过速, 低血压和晕厥。
临床特征:有效循环不足,无明显中枢神
经系统损害

热射病:
是由于暴露于热环境或剧烈运动所致的机体产 热与散热失衡,以核心温度升高>40度和中枢神经 系统异常为特征,伴有多器官损害的危及生命的 临床综合征。
临床特征:高热、无汗、中枢神经系统症


重症中暑

类型

临床特征

汗液

热痉挛 热衰竭 热射病

腓肠肌-腹肌痉挛征 过度通气征
脱水征、虚弱征、休克 肌无力征
高热、无汗、昏迷 多系统损害

热汗 冷汗 无汗

热射病:劳力性热射病 非劳力性热射病 (经典型)

劳力性热射病:
多见于健康年轻人在高温高湿环境下进行高强 度训练或体力劳动一段时间后全身不适,发热、 头晕、头痛,或忽然晕倒、伴有恶心、呕吐、呼吸 急促、体温迅速升至40度以上,出现谵妄、嗜睡、 和昏迷。皮肤干热、面色潮红,开始大汗、冷汗, 继而无汗休克。可发生横纹肌溶解、肝肾衰竭、代 谢性酸中毒、DIC等。
高温环境下 产热过多

非劳力性热射病:
多见于居住拥挤和通风不良的城市老年居民。 皮肤干热、发红、84%以上无汗,温度达40-42度。 表现行为异常或癫痫发作继而出现谵妄、昏迷和 瞳孔对称缩小,严重者可出现休克、心律失常及 心力衰竭、肺水肿、脑水肿、呼碱。
高温环境下 散热减少

劳力性热射病:多见于高温高湿环境下体力劳动 者,如军人、建筑工人等
非劳力性热射病:多见于年幼、年长有慢性病
劳力性热射病:产热过多,迅速,代酸 非劳力性热射病:散热降低,数天,呼碱
劳力性者更易发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝 衰竭、DIC或多器官功能衰竭,病死率高。

五、实验室检查
血常规: 早期血液浓缩出现红细胞升高,血小板 早期正常,继而下降。
血液生化:电解质:高钾、低钠、低氯、低钙 肾功能:异常。肝功能:AST、ALT、LDH 早期升高,胆酶在24-72小时后升高。 横纹肌溶解:肌酸激酶升高。
凝血功能:Fib下降,D-二聚体升高,PT,APTT延长 血气分析:提示代酸和呼碱

五、实验室检查

六、辅助检查

心电图

头颅MRI

头颅CT

超声检查

脑电图

七、热射病的诊断
病史信息:1.暴露于高温、高湿环境 2.高强度运动
临床表现:1.中枢神经系统功能障碍表现 2.核心温度超过40度 3.多器官功能损伤表现(大于2个) 4.严重的凝血功能障碍或DIC
病史信息1+临床表现1

八、鉴别诊断
中枢神经系统疾病 感染性疾病 代谢障碍性疾病 水、电解质紊乱 恶性高热

九、治疗

九、热射病的治疗
现场急救 转运后送 院内治疗

现场急救
1.快速、有效、持续降温 2.迅速补液扩容 3.有效控制躁动和抽搐

现场急救
降温第一 转运第二

现场急救-六大关键步骤

立即脱离热环境 快速液体复苏

快速测量体温

气道保护与氧疗

积极有效降温

控制抽搐

转运后送
尽快就近转运 现场评估风险
指 1.体温>40度
2.实施降温治疗30分钟后体温高于40度 3.意识障碍无改善
证 4.现场缺乏必要的救治措施

转运后送-管理
安全、快捷、有效的转运 有救治经验医护人员参与 抢救药品设备齐全 转运途中体温的控制

院内治疗-目标温度管理

持续体温 有效控

监测

制体温

维持目标 诱导性亚

体温

低温

院内治疗-气道管理与呼吸支持
早期积极气管插管

1.意识障碍,躁动不安,抽搐发作



2.深镇静状态 3.气道分泌物多,排痰障碍



4.有误吸风险或已发生误吸

5.呼吸衰竭,且氧合有恶化趋势

6.血流动力学不稳定,难以维持。

院内治疗-气道管理与呼吸支持
目标:氧饱和度90%-100% 氧疗:面罩、无创、高流量、有创 机械通气:肺保护性通气策略

院内治疗-循环监测与管理
循环障碍:容量不足 心脏功能障碍
容量评估 心脏功能评估

院内治疗-循环监测与管理
“类脓毒症”特性—分布性休克
药物使用推荐:1.去甲肾上腺素 2.多巴胺 3.平均动脉压:65mmHg 4.激素:氢化可的松200mg/天

院内治疗-凝血功能障碍
替代治疗:
补充凝血因子 补充血小板 补充凝血因子VII

院内治疗-凝血功能障碍
治疗的意义 抗凝治疗: 治疗的时机
治疗的监测

院内治疗-凝血功能障碍

抗凝药物:

普通肝素 低分子肝素 阿加曲班 比伐卢定

院内治疗-凝血功能障碍
停药时机:
凝血功能正常 血小板正常

院内治疗-中枢神经系统损伤与脑保护
脑功能损害最常见

治疗方法:缺乏特异性手段 1.快速有效降温 3.有效镇静镇痛 5.高压氧

2.气管插管保护气道 4.甘露醇脱水 6.其他治疗

院内治疗-肝功能损伤的治疗 重要死亡原因 无特效保肝药 降温支持治疗 人工肝

院内治疗-胃肠功能保护与治疗
早期重要措施:有效降温 积极液体复苏
主要措施:早期肠内营养

院内治疗-横纹肌溶解综合征的治疗
诊断标准:
1.CK显著增高>正常峰值5倍 >1000U/L
2.血、尿肌红蛋白水平明显增高 3.尿潜血实验阳性而镜下未见红细胞

院内治疗-横纹肌溶解综合征的治疗

治疗:

液体治疗及碱化尿液

利尿剂的运用

血液净化

院内治疗-血液净化
目的:
1.实现有效的血管内降温,是最有效的降温手段之一 2.合并急性肾损伤的患者可实现精确容量管理 3.纠正电解质紊乱及酸中毒,维持内环境稳定 4.清除致病介质

院内治疗-血液净化
指证:
1.一般物理降温方法无效且体温持续高于40度>2h 2.血钾>6.5 3.CK>5000U/L,或上升速度超过1倍/12h,出现AKI 4.少尿,无尿,难以控制的容量超负荷 5.肌酐每日增加>44.2 6.难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱

院内治疗-血液净化

撤机:

1.病情稳定 2.CK<1000 3.尿量>1500 4.内环境稳定

十、预防
劳力型热射病预防 经典型热射病预防


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